ASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI DENGAN
HIPERBILIRUBINEMIA
Dosen
Pembimbing : Liza Purbowati, S. Kep., Ns.
Disajikan
Dalam Rangka Memenuhi Tugas Kelompok
Mata
Kuliah Keperawatan Anak I
DISUSUN
OLEH :
KELOMPOK
10 ;
1. Dede
Agassia Soars (2010.016)
2. Titis
Rafisha Nur (2010.111)
AKADEMI KEPERAWATAN
PEMERINTAH KABUPATEN LAMONGAN
Jalan Kusuma Bangsa Nomor 7A.,
Telp. (0322) 324352
TAHUN 2012
1 PENDAHULUAN
Sebelum
membahas hiperbilirubinemia, maka perlu diketahui dulu tentang ikterus pada
bayi. Karena itu merupakan salah satu tanda hiperbilirubinemia yang dapat
diketahui oleh seorang perawat sebelum dilakukan pemeriksaan penunjang.
Ikterus
terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah. Pada sebagian
neonatus, ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya. Dikemukakan
bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada 60% bayi cukup bulan dan pada 80%
bayi kurang bulan.
Di
Jakarta dilaporkan 32,19% menderita ikterus. Ikterus ini pada sebagian lagi
mungkin bersifat patologik yang dapat menimbulkan gangguan yang menetap atau
menyebabkan kematian, karenanya setiap bayi dengan ikterus harus mendapat
perhatian terutama apabila ikterus ditemukan dalam 24 jam pertama kehidupan
bayi atau kadar bilirubin meningkat lebih dari 5 mg/dl dalam 24 jam.
Proses
hemolisis darah, infeksi berat, ikterus yang berlangsung lebih dari 1 minggu
serta bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl juga merupakan keadaan yang
menunjukkan kemungkinan adanya ikterus patologik.
Dalam
keadaan tersebut penatalaksanaan ikterus harus dilakukan sebaik-baiknya agar
akibat buruk ikterus dapat dihindarkan. Ikterus
merupakan suatu gejala yang sering ditemukan pada Bayi Baru Lahir (BBL).
Menurut beberapa penulis kejadian ikterus pada BBL berkisar 50% pada bayi cukup
bulan dan 75% pada bayi kurang bulan.
Perawatan Ikterus
berbeda diantara negara tertentu, tempat pelayanan tertentu dan waktu tertentu.
Hal ini disebabkan adanya perbedaan pengelolaan pada BBL, seperti pemberian
makanan dini, kondisi ruang perawatan, penggunaan beberapa propilaksi pada ibu
dan bayi, fototherapi dan transfusi pengganti.
Asuhan keperawatan pada
klien selama post partum juga terlalu singkat, sehingga klien dan keluarga
harus dibekali pengetahuan, ketrampilan dan informasi tempat rujukan, cara
merawat bayi dan dirinya sendiri selama di rumah sakit dan perawatan di rumah. Perawat
sebagai salah satu anggota tim kesehatan mempunyai peranan dalam memberikan
asuhan keperawatan secara paripurna.
Tulisan ilmiah ini
bertujuan untuk :
1.1
Agar perawat memiliki intelektual dan
mampu menguasai pengetahuan dan keterampilan terutama yang berkaitan dengan
asuhan keperawatan pada klien dan keluarga dengan bayi ikterus
(hiperilirubinemia).
1.2
Agar perawat mampu mempersiapkan klien
dan keluarga ikut serta dalam proses perawatan selama di rumah sakit dan perawatan
lanjutan di rumah. Atas dasar hal tersebut diatas maka penulis menyusun tulisan
ilmiah dengan judul ”Asuhan Keperawatan Pada Anak/Bayi Dengan
Hiperbilirubinemia”.
2 KONSEP DASAR TEORI
2.1
Definisi
2.1.1
Hiperbilirubinemia adalah peningkatan konsentrasi (kadar) bilirubin
tak terkonjugasi yang ditunjukkan dengan ikterus pada minggu pertama kelahiran.
2.1.2 Ikterus
adalah perubahan warna kuning pada kulit, membrane
mukosa, sclera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin
di dalam darah dan ikterus sinonim dengan jaundice.
2.1.3
Ikterus Fisiologis.
Ikterus fisiologik adalah ikterus yang
timbul pada hari kedua dan ketiga yang tidak mempunyai dasar patologis,
kadarnya tidak melewati kadar yang membahayakan atau mempunyai potensi menjadi
“kernicterus” dan tidak menyebabkan suatu morbiditas pada bayi.
Ikterus patologik adalah ikterus yang mempunyai
dasar patologis atau kadar bilirubinnya mencapai suatu nilai yang disebut
hiperbilirubin.
Ikterus
pada neonatus tidak selamanya patologis. Ikterus fisiologis adalah ikterus yang
memiliki karakteristik sebagai berikut menurut (Hanifah,
1987), dan (Callhon, 1996), (Tarigan, 2003) dalam (Schwats,
2005):
1)
Timbul pada hari kedua - ketiga.
2)
Kadar bilirubin indirek setelah 2x24 jam
tidak melewati 15 mg% pada neonatus cukup bulan dan 10 mg% pada kurang bulan.
3)
Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak
melebihi 5 mg% perhari.
4)
Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg%.
5)
Ikterus hilang pada 10 hari pertama.
6)
Tidak
mempunyai dasar patologis; tidak terbukti
mempunyai hubungan dengan keadaan patologis tertentu.
Ikterus yang kemungkinan menjadi
patologis atau hiperbilirubinemia dengan karakteristik sebagai berikut Menurut
(Surasmi, 2003) bila:
1) Ikterus terjadi pada 24 jam pertama
sesudah kelahiran.
2) Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg%
atau > setiap 24 jam.
3) Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10
mg% pada neonatus < bulan dan 12,5 mg% pada neonatus cukup bulan.
4) Ikterus disertai proses hemolisis
(inkompatibilitas darah, defisiensi enzim G6PD dan sepsis).
5) Ikterus disertai berat lahir < 2000
gr, masa gestasi < 36 minggu, asfiksia, hipoksia, sindrom gangguan
pernafasan, infeksi, hipoglikemia, hiperkapnia, hiperosmolalitas darah.
2.1.4
Ikterus Patologis/Hiperbilirubinemia.
Menurut (Tarigan, 2003)
adalah
suatu keadaan dimana kadar konsentrasi bilirubin dalam darah mencapai suatu
nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan kern ikterus kalau tidak
ditanggulangi dengan baik, atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang
patologis. Brown menetapkan hiperbilirubinemia bila kadar bilirubin mencapai 12
mg% pada cukup bulan, dan 15 mg% pada bayi kurang bulan. Utelly menetapkan 10
mg% dan 15 mg%.
2.1.5
Kern Ikterus.
Adalah
suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak terutama
pada korpus striatum, talamus, nucleus subtalamus, hipokampus, nukleus merah,
dan nukleus pada dasar ventrikulus IV.
Kern ikterus ialah ensefalopati
bilirubin yang biasanya ditemukan pada neonatus cukup bulan dengan ikterus
berat (bilirubin lebih dari 20 mg%) dan disertai penyakit hemolitik berat dan
pada autopsy ditemukan bercak bilirubin pada otak. Kern ikterus secara klinis
berbentuk kelainan syaraf simpatis yang terjadi secara kronik.
2.2
Jenin
Bilirubin
Menurut Klous dan
Fanaraft (1998) bilirubin dibedakan menjadi dua jenis yaitu:
2.2.1 Bilirubin tidak terkonjugasi atau bilirubin
indirek (bilirubin bebas) yaitu bilirubin tidak larut dalam air, berikatan
dengan albumin untuk transport dan komponen bebas larut dalam lemak serta
bersifat toksik untuk otak karena bisa melewati sawar darah otak.
2.2.2 Bilirubin terkonjugasi atau bilirubin direk (bilirubin
terikat) yaitu bilirubin larut dalam air dan tidak toksik untuk otak.
2.3
Metabolisme
Bilirubin
Segera
setelah lahir bayi harus mengkonjugasi bilirubin (merubah bilirubin yang larut
dalam lemak menjadi bilirubin yang mudah larut dalam air) di dalam hati.
Frekuensi dan jumlah konjugasi tergantung dari besarnya hemolisis dan
kematangan hati, serta jumlah tempat ikatan albumin (albumin binding site). Pada
bayi yang normal dan sehat serta cukup bulan, hatinya sudah matang dan
menghasilkan enzim glukoronil transferase yang memadai sehingga serum bilirubin
tidak mencapai tingkat patologis.
Untuk mendapat pengertian yang cukup
mengenai masalah ikterus pada neonatus, perlu diketahui sedikit tentang
metabolisme bilirubin pada neonatus. Bilirubin merupakan produk yang bersifat toksik dan
harus dikeluarkan oleh tubuh. Sebagian besar bilirubin tersebut berasal dari
degredasi hemoglobin darah dan sebagian lagi dari hem bebas atau eritropoesis
yang tidak efektif. Pembentukan bilirubin tadi dimulai dengan proses oksidasi
yang menghasilkan biliverdin serta beberapa zat lain.
Biliverdin inilah yang mengalami reduksi
dan menjadi bilirubin bebas atau bilirubin IX alfa. Zat ini sulit larut dalam
air tetapi larut dalam lemak, karenanya mempunyai sifat lipofilik yang sulit
diekskresi dan mudah melalui membran biologik seperti plasenta dan sawar darah
otak. Bilirubin bebas tersebut kemudian bersenyawa dengan albumin dan dibawa ke
hepar.
Di dalam hepar terjadi mekanisme
ambilan, sehingga bilirubin terikat oleh reseptor membran sel hati dan masuk ke
dalam sel hati. Segera setelah ada dalam sel hati, terjadi persenyawaan dengan
ligandin (protein-Y) protein Z dan glutation hati lain yang membawanya ke
retikulum endoplasma hati, tempat terjadinya proses konjugasi.
Prosedur ini timbul berkat adanya enzim
glukotonil transferase yang kemudian menghasilkan bentuk bilirubin indirek.
Jenis bilirubin ini dapat larut dalam air dan pada kadar tertentu dapat
diekskresikan melalui ginjal. Sebagian besar bilirubin yang terkonjugasi ini
dikeskresi melalui duktus hepatikus ke dalam saluran pencernaan dan selanjutnya
menjadi urobilinogen dan keluar dengan tinja sebagai sterkobilin. Dalam usus
sebagian diabsorbsi kembali oleh mukosa usus dan terbentuklah proses absorbsi
enterohepatik.
Sebagian besar neonatus mengalami
peninggian kadar bilirubin indirek pada hari-hari pertama kehidupan. Hal ini
terjadi karena terdapatnya proses fisiologik tertentu pada neonatus. Proses
tersebut antara lain karena tingginya kadar eritrosit neonatus, masa hidup
eritrosit yang lebih pendek (80-90 hari) dan belum matangnya fungsi hepar.
Peninggian kadar bilirubin ini terjadi pada hari ke 2-3 dan mencapai puncaknya
pada hari ke 5-7, kemudian akan menurun kembali pada hari ke 10-14 kadar bilirubin
pun biasanya tidak melebihi 10 mg/dl pada bayi cukup bulan dan kurang dari 12
mg/dl pada bayi kurang bulan.
Pada keadaan ini peninggian bilirubin
masih dianggap normal dan karenanya disebut ikterus fisiologik.
Masalah akan timbul apabila produksi bilirubin ini
terlalu berlebihan atau konjugasi hati menurun sehingga kumulasi di dalam
darah. Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan dapat menimbulkan kerusakan
sel tubuh t3, misal kerusakan sel otak yang akan mengakibatkan gejala sisa
dihari kemudian.
2.4
Etiologi
2.4.1 Peningkatan produksi :
1) Hemolisis, misal pada inkompatibilitas
yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada
penggolongan Rhesus dan ABO.
2) Pendarahan tertutup misalnya
pada trauma kelahiran.
3) Ikatan bilirubin dengan
protein terganggu seperti gangguan metabolik yang terdapat pada bayi hipoksia
atau asidosis.
4) Defisiensi G6PD (Glukosa 6
Phospat Dehidrogenase).
5) Ikterus ASI yang disebabkan
oleh dikeluarkannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta) , diol (steroid).
6) Kurangnya enzim glukoronil transeferase,
sehingga kadar bilirubin indirek meningkat misalnya pada BBLR.
7) Kelainan congenital (rotor sindrome)
dan dubin hiperbilirubinemia.
2.4.2 Gangguan transportasi akibat
penurunan kapasitas pengangkutan misalnya pada hipoalbuminemia atau karena
pengaruh obat-obat tertentu misalnya sulfadiasine.
2.4.3 Gangguan fungsi hati yang
disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapat langsung merusak
sel hati dan sel darah merah seperti infeksi , toksoplasmosis, siphilis.
2.4.4 Gangguan ekskresi yang terjadi
intra atau ekstra hepatik.
2.4.5
Peningkatan sirkulasi enterohepatik misalnya pada Ileus
Obstruktif.
Beberapa
penyebab hiperbilirubin pada BBL adalah :
2.4.1
Faktor fisiologik/prematuritas.
2.4.2 Berhubungan dengan ASI.
2.4.3
Meningkatnya produksi bilirubin/hemolitik.
2.4.4 Ketidakmampuan hepar liver
untuk mensekresi bilirubin conjugata/ deficiensi ensim dan obstruksi duktus
biliaris.
2.4.5 Campuran antara meningkatnya
produksi dan menurunnya ekskresi / sepsis.
2.4.6 Adanya penyulit/hipothiroidism, galaktosemia,
bayi dengan ibu DM.
2.4.7
Predisposisi
genetik untuk meningkatkan produksi.
Penyebab ikterus pada BBL
dapat berdiri sendiri ataupun dapat disebabkan oleh beberapa factor:
2.4.1 Produksi yang berlebihan.
Hal ini melebihi
kemampuannya bayi untuk mengeluarkannya, misal pada hemolisis yang meningkat pada
inkompabilitas darah Rh, ABO, golongan darah lain, defisiensi enzim G6PD (Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase), piruvat
kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.
2.4.2 Gangguan proses “uptake” dan konjugasi
hepar.
Gangguan ini dapat
disebabkan oleh imturitas hepar, kurangnya substrat untuk konjugasi bilirubin,
gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia dan infeksi atau tidak
terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom Criggler-Najjar) penyebab
lain atau defisiensi protein Y dalam hepar yang berperan penting dalam “uptake”
bilirubin ke sel hepar.
2.4.3 Gangguan transportasi.
Bilirubin dalam darah
terikat pada albumin kemudian diangkat ke hepar. Ikatan bilirubin dengan
albumin dapat dipengaruhi oleh obat misalnya salisilat, dan sulfaforazole.
Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak terdapat bilirubin indirek yang
bebas dalam darah yang mudah melekat ke sel otak.
2.4.4 Gangguan dalam ekskresi.
Gangguan ini dapat
terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar. Kelainan di luar hepar
biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan. Obstruksi dalam hepar biasanya akibat
infeksi/kerusakan hepar oleh penyebab lain.
2.5
Patofisiologi
Bilirubin
adalah produk pemecahan hemoglobin yang berasal dari pengrusakan sel darah
merah/RBCs. Ketika RBCs rusak maka produknya kan masuk sirkulasi, diimana
hemoglobin pecah menjadi heme dan globin. Gloobin {protein} digunakan kembali
oleh tubuh sedangkan heme akan diruah menjadi bilirubin unkonjugata dan
berikatan dengan albumin.
Kejadian yang sering
ditemukan adalah apabila terdapat penambahan bebab bilirubin pada streptucocus
hepar yang terlalu berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat
peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia, memendeknya umur eritrosit
janin/bayi, meningkatnya bilirubin dari sumber lain, atau terdapatnya peningkatan
sirkulasi enterohepatik.
Gangguan ambilan
bilirubin plasma terjadi apabila kadar protein-Z dan protein-Y terikat oleh
anion lain, misalnya pada bayi dengan asidosis atau dengan anoksia/hipoksia,
ditentukan gangguan konjugasi hepar (defisiensi enzim glukuronii transferase)
atau bayi menderita gangguan ekskresi, misalnya penderita hepatitis neonatal
atau sumbatan saluran empedu intra/ekstra hepatika.
Pada derajat tertentu,
bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusakan jaringan otak. Toksisitas ini
terutama ditemukan pada bilirubin indirek. Sifat indirek ini yang memungkinkan
efek patologik pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus sawar darah
otak. Kelainan yang terjadi pada otak ini disebut kernikterus atau ensefalopati
biliaris.
Mudah tidaknya
bilirubin melalui sawar darah otak ternyata tidak hanya tergantung dari
tingginya kadar bilirubin tetapi tergantung pula pada keadaan neonatus sendiri.
Bilirubin indirek akan mudah melalui sawar darah otak apabila pada bayi
terdapat keadaan imaturitas. Berat lahir rendah, hipoksia, hiperkarbia,
hipoglikemia dan kelainan susunan saraf pusat yang karena trauma atau infeksi.
Peningkatan kadar Bilirubin tubuh dapat terjadi pada
beberapa keadaan. Kejadian yang sering
ditemukan adalah apabila terdapat penambahan
beban Bilirubin pada sel Hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran
Eritrosit, Polisitemia. Gangguan pemecahan
Bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan
kadar Bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadar protein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia,
asidosis.
Keadaan lain yang memperlihatkan
peningkatan kadar Bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan
konjugasi Hepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu. Pada derajat tertentu Bilirubin ini akan bersifat
toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas
terutama ditemukan pada Bilirubin Indirek yang bersifat
sukar larut dalam air tapi mudah larut dalam lemak. sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel
otak apabila Bilirubin tadi dapat menembus
sawar darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak disebut kernikterus.
Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada saraf
pusat tersebut mungkin akan timbul apabila
kadar Bilirubin Indirek lebih dari 20 mg/dl. Mudah tidaknya kadar Bilirubin melewati sawar darah
otak ternyata tidak hanya tergantung pada
keadaan neonatus. Bilirubin Indirek akan mudah
melalui sawar darah otak apabila bayi terdapat keadaan BBLR , hipoksia, dan hipoglikemia
(AH Markum,
1991).
Menurut dr. Aty Firsiyanti, Sp.,A patofisiologi dari
hiperbilirubinemia adalah sebagai berikut :
2.5.1
Produksi bilirubin meningkat : sel darah
merah ↑, umur sel darah merah ↓, pemecahan sel darah merah ↑.
2.5.2
Penurunan konjugasi bilirubin :
prematuritas.
2.5.3
Peningkatan reabsorbsi dalam saluran
cerna : asfiksia, obstruksi saluran cerna.
2.5.4
Kegagalan ekskresi cairan empedu :
infeksi, sepsis, kolestasis, hepatitis, fibrosis kistik.
2.6
Manifestasi
Klinis
2.6.1
Kulit
tampak berwarna kuning terang sampai jingga (pada bayi dengan bilirubin
indirek).
2.6.2 Kulit,
mukosa, dan konjungtiva berwarna kuning.
2.6.3 Anemia.
2.6.4 Petekie.
2.6.5 Perbesaran lien dan hepar.
2.6.6 Perdarahan tertutup.
2.6.7 Gangguan nafas.
2.6.8 Gangguan sirkulasi.
2.6.9
Gangguan
saraf
2.6.10
Letargi
(bayi sulit dibangunkan).
2.6.11
Demam
(suhu > 37°).
2.6.12
Muntah
(sebagian besar atau seluruh makanan sebanyak 2x).
2.6.13
Diare
(lebih dari 3x).
2.6.14
Tidak
ada nafsu makan.
Menurut Surasmi (2003)
gejala hiperbilirubinemia dikelompokkan menjadi :
2.6.1 Gejala akut : gejala yang dianggap
sebagai fase pertama kernikterus pada neonatus adalah letargi, tidak mau minum
dan hipotoni.
2.6.2 Gejala kronik : tangisan yang melengking
(high pitch cry) meliputi hipertonus dan opistonus (bayi yang selamat biasanya
menderita gejala sisa berupa paralysis serebral dengan atetosis, gengguan
pendengaran, paralysis sebagian otot mata dan displasia dentalis).
Sedangakan menurut Handoko (2003) gejalanya adalah
warna kuning (ikterik) pada kulit, membrane mukosa dan bagian putih (sclera)
mata terlihat saat kadar bilirubin darah mencapai sekitar 40 µmol/l.
2.7
Komplikasi
Terjadi kern ikterus
yaitu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak. Pada kern
ikterus gejala klinik pada permulaan tidak jelas antara lain :
2.7.1
Bayi
tidak mau menghisap,
2.7.2
Letargi,
2.7.3
Mata
berputar-putar,
2.7.4
Gerakan
tidak menentu (involuntary movements),
2.7.5
Kejang
tonus otot meninggi,
2.7.6
Leher
kaku, dan akhirnya
2.7.7 Opistotonus.
2.8
Pemeriksaan
Penunjang
Bila tersedia
fasilitas, maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut :
2.8.1 Pemeriksaan golongan darah ibu pada saat
kehamilan dan bayi pada saat kelahiran.
2.8.2 Bila ibu mempunyai golongan darah O
dianjurkan untuk menyimpan darah tali pusat pada setiap persalinan untuk
pemeriksaan lanjutan yang dibutuhkan.
2.8.3
Kadar
bilirubin serum total diperlukan bila ditemukan ikterus pada 24 jam pertama
kelahiran.
2.8.4 Pemeriksaan
laboratorium : bilirubin, golongan darah ibu anak, darah rutin, Coomb test,
kadar enzim G6PD.
2.8.5 Pemeriksaan
USG abdomen.
2.9
Pemeriksaan
Ikterus Menurut Kramer
Ikterus dimulai dari
kepala, leher dan seterusnya. Dan membagi tubuh BBL dalam 5 bagian bawah sampai
tumit, tumit-pergelangan kaki dan bahu pergelangan tangan dan kaki serta tangan
termasuk telapak kaki dan telapak tangan. Cara pemeriksaannya ialah dengan menekan jari telunjuk
ditempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung, tulang dada, tulang lutut
dan lain-lain.
2.10
Penggolongan Hiperbilirubinemia
Berdasarkan Saat Terjadi Ikterus
2.10.1 Ikterus
yang timbul pada 24 jam pertama.
1) Penyebab
ikterus terjadi pada 24 jam pertama menurut besarnya kemungkinan dapat disusun
sebagai berikut :
a) Inkomptabilitas
darah Rh, ABO atau golongan lain.
b)
Infeksi intra uterin (virus, toksoplasma, siphilis dan
kadang-kadang bakteri).
c) Kadang-kadang
oleh defisiensi enzim G6PD.
2) Pemeriksaan
yang perlu dilakukan :
a) Kadar
bilirubin serum berkala.
b) Darah
tepi lengkap.
c)
Golongan darah ibu dan bayi.
d)
Test coombs.
e) Pemeriksaan
skrining defisiensi G6PD, biakan darah atau biopsi hepar bila perlu.
2.10.2 Ikterus
yang timbul 24 – 72 jam sesudah lahir.
1) Biasanya
ikterus fisiologis :
a) Masih
ada kemungkinan inkompatibilitas darah ABO atau Rh, atau golongan lain. Hal ini
diduga kalau kenaikan kadar Bilirubin cepat misalnya melebihi 5 mg% per 24 jam.
b)
Defisiensi Enzim G6PD atau Enzim Eritrosit lain juga
masih mungkin.
c)
Polisetimia.
d) Hemolisis
perdarahan tertutup (pendarahan subaponeurosis, pendarahan hepar, sub kapsula dan
lain-lain).
2) Bila
keadaan bayi baik dan peningkatannya cepat maka pemeriksaan yang perlu
dilakukan :
a) Pemeriksaan
darah tepi.
b)
Pemeriksaan darah bilirubin berkala.
c)
Pemeriksaan skrining enzim G6PD.
d) Pemeriksaan
lain bila perlu.
2.10.3 Ikterus
yang timbul sesudah 72 jam pertama sampai akhir minggu pertama :
1) Sepsis.
2) Dehidrasi
dan asidosis.
3) Defisiensi
enzim G6PD.
4) Pengaruh
obat-obat.
5) Sindroma
criggler-najjar, sindroma gilbert.
2.10.4 Ikterus
yang timbul pada akhir minggu pertama dan selanjutnya :
1) Karena
ikterus obstruktif.
2) Hipotiroidisme.
3) Breast
milk jaundice.
4) Infeksi.
5) Hepatitis
neonatal.
6) Galaktosemia.
Pemeriksaan
laboratorium yang perlu dilakukan :
1) Pemeriksaan
bilirubin berkala.
2) Pemeriksaan
darah tepi.
3) Skrining
enzim G6PD.
4) Biakan
darah, biopsi hepar bila ada indikasi.
2.11
Penatalaksanaan
Medis
Tujuan utama adalah
untuk mengendalikan agar kadar bilirubin serum tidak mencapai nilai yang dapat
menimbulkan kernikterus/ensefalopati biliaris, serta mengobati penyebab
langsung ikterus. Konjugasi bilirubin dapat lebih cepat berlangsung ini dapat
dilakukan dengan merangsang terbentuknya glukuronil transferase dengan
pemberian obat seperti luminal atau agar. Pemberian substrat yang dapat
menghambat metabolisme bilirubin (plasma atau albumin), mengurangi sirkulasi
enterohepatik (pemberian kolesteramin), terapi sinar atau transfusi hikan,
merupakan tindakan yang juga dapat mengendalikan kenaikan kadar bilirubin.
Penghentian atau peninjauan kembali penyinaran
juga dilakukan apabila ditemukan efek samping terapi sinar, antara lain :
enteritis, hipertermia, dehidrasi, kelainan kulit (ruam gigitan kutu), gangguan
minum, letargi dan iritabilitas. Efek samping bersifat sementara dan
kadang-kadang penyinaran dapat diteruskan sementara keadaan yang menyertainya
diperbaiki.
Berdasarkan pada
penyebabnya maka manajemen bayi dengan hiperbilirubinemia diarahkan untuk
mencegah anemia dan membatasi efek dari hiperbilirubinemia. Pengobatan
mempunyai tujuan antara lain :
2.11.1 Menghilangkan anemia.
2.11.2 Menghilangkan antibody maternal dan
eritrosit teresensitisasi.
2.11.3
Meningkatkan
badan serum albumin.
2.11.4
Menurunkan
serum bilirubin.
2.12
Metode
Therapi
2.12.1
Fototherapi
Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan
transfusi pengganti untuk menurunkan bilirubin. Memaparkan neonatus pada cahaya
dengan intensitas yang tinggi (a boun of fluorencent light bulbs or bulbs in
the blue-light spectrum) akan menurunkan bilirubin dalam kulit. Fototherapi
menurunkan kadar bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi biliar bilirubin
tak terkonjugasi.
Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan
mengubah bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut
fotobilirubin. Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui
mekanisme difusi. Di dalam darah fotobilirubin berikatan dengan albumin dan
dikirim ke hati. Fotobilirubin kemudian bergerak ke empedu dan diekskresi ke
dalam deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh hati
(avery dan taeusch 1984).
Hasil fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi
bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine. Fototherapi mempunyai peranan dalam
pencegahan peningkatan kadar bilirubin, tetapi tidak dapat mengubah penyebab
kekuningan dan hemolisis dapat menyebabkan anemia. Secara umum fototherapi
harus diberikan pada kadar bilirubin indirek 4 - 5 mg/dl. Neonatus yang sakit
dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di fototherapi dengan
konsentrasi bilirubun 5 mg/dl. Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan
fototherapi propilaksis pada 24 jam pertama pada bayi resiko tinggi dan BBLR.
2.12.2
Tranfusi Pengganti.
Transfuse pengganti atau imediat diindikasikan adanya
faktor-faktor sebagai berikut :
1)
Titer anti Rh lebih
dari 1 : 16 pada ibu.
2)
Penyakit hemolisis
berat pada BBL.
3)
Penyakit hemolisis pada
bayi saat lahir perdarahan atau 24 jam pertama.
4)
Tes coombs positif.
5)
Kadar bilirubin direk
lebih besar 3,5 mg/dl pada minggu pertama.
6)
Serum bilirubin
indirek lebih dari 20 mg/dl pada 48 jam pertama.
7)
Hemoglobin kurang dari
12 gr/dl.
8)
Bayi dengan hidrops
saat lahir.
9)
Bayi pada resiko
terjadi kern ikterus.
Transfusi pengganti digunakan untuk :
1)
Mengatasi anemia sel
darah merah yang tidak suseptible (rentan) terhadap sel darah merah terhadap
antibodi maternal.
2)
Menghilangkan sel
darah merah untuk yang tersensitisasi (kepekaan).
3)
Menghilangkan serum
bilirubin.
4)
Meningkatkan albumin
bebas bilirubin dan meningkatkan keterikatan dengan bilirubin.
Pada Rh inkomptabiliti diperlukan transfusi darah golongan O
segera (kurang dari 2 hari), Rh negatif whole blood. Darah yang dipilih tidak
mengandung antigen A dan antigen B yang pendek. Setiap 4 – 8 jam kadar
bilirubin harus dicek. Hemoglobin harus diperiksa setiap hari sampai stabil.
2.12.3
Therapi Obat.
Phenobarbital dapat menstimulasi hati untuk menghasilkan
enzim yang meningkatkan konjugasi bilirubin dan mengekresinya. Obat ini efektif
baik diberikan pada ibu hamil untuk beberapa hari sampai beberapa minggu
sebelum melahirkan. Penggunaan penobarbital pada post natal masih menjadi
pertentangan karena efek sampingnya (letargi). Colistrisin dapat mengurangi
bilirubin dengan mengeluarkannya lewat urine sehingga menurunkan siklus
enterohepatika.
2.13
Prognosis
Hiperbilirubin
baru akan berpengaruh bentuk apabila bilirubin indirek telah melalui sawar
otak, penderita mungkin menderita kernikterus atau ensefalopati biliaris,
gejala ensefalopati pada neonatus mungkin sangat ringan dan hanya
memperlihatkan gangguan minum, letargi dan hipotonia. Selanjutnya bayi mungkin
kejang, spastik dan ditemukan opistotonis. Pada stadium mungkin didapatkan
adanya atitosis dan ditemukan opistotonis. Pada stadium mungkin didapatkan
adanya atitosis dan gangguan pendengaran atau retardasi mental di hari
kemudian.
3
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
3.1
Pengkajian
3.1.1 Riwayat penyakit : perlunya
ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama, apakah sebelumnya pernah
mengkonsumsi obat-obat atau jamu tertentu baik dari dokter maupun yang di beli
sendiri, apakah ada riwayat kontak dengan penderita sakit kuning, adakah riwayat
operasi empedu, adakah riwayat mendapatkan suntikan atau transfuse darah.
3.1.2 Riwayat
penyakit orang tua : ditemukan adanya riwayat gangguan hemolisi darah
(ketidaksesuaian golongan darah ibu dan
anak seperti Rh, ABO, incompabilitas, polisitemia,
infeksi, hematoma, gangguan metabolisme hepar
obstruksi menetap pada saluran pencernaan dan ASI,
dan ibu menderita DM.
3.1.3 Riwayat
psikososial : dampak sakit pada anak, hubungan
dengan orang tua, apakah orang tua merasa bersalah, merasa bonding, perpisahan
dengan anak.
3.1.4
Riwayat pengetahuan keluarga dan pasien : penyebab
penyakit dan pengobatan, perawatan lebih lanjut, apakah mengenal keluarga lain
yang memiliki pengetahuan yang sama meliputi ; tingkat pendidikan, kemampuan
mempelajari hiperbilirubinemia (Cindy Smith Greenberg. 1988).
3.1.5
Pemeriksaan fisik
: pada pemeriksaan fisik didapatkan pemeriksaan
derajat ikterus, ikterus terlihat pada sclera, tanda-tanda penyakit hati kronis
yaitu eritema palmaris, jari tubuh (clubbing), ginekomastia (kuku putih) dan
termasuk pemeriksaan organ hati (tentang ukuran tepi dan permukaan), ditemukan
adanya pembesaran limpa (splenomegali), pelebaran kandung empedu dan masa
abdominal, selaput lender, kulit berwarna merah tua, kuning, pucat,
urine pekat warna teh, pallor konvulsi,
letargi, tangisan dengan nada tinggi (melengking), iritabilitas, penurunan kekuatan otot (hipotonia), penurunan refleks
menghisap, gatal, tremor, dan convulsio (kejang perut).
3.1.6
Laboratorium
: pada bayi dengan hiperbilirubinemia pada
pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya Rh darah ibu dan janin berlainan,
kadar bilirubin bayi aterm lebih dari 12,5 mg/dl, premature lebih dari 15
mg/dl, dan dilakukan tes comb.
3.1.7 Pemeriksaan psikologis : efek dari sakit bayi yaitu diantaranya ; gelisah, tidak/sulit kooperatif dan merasa
asing.
3.2
Diagnosa,
Tujuan & Intervensi
Berdasarkan
pengkajian di atas dapat diidentifikasikan masalah yang memberi gambaran
keadaan kesehatan klien dan memungkinkan menyusun perencanaan asuhan
keperawatan. Masalah yang diidentifikasi ditetapkan sebagai diagnosa
keperawatan melalui analisa dan interpretasi data yang diperoleh.
3.2.1 Diagnosa
keperawatan : kurangnya volume cairan sehubungan dengan tidak adekuatnya intake
cairan, fototherapi, dan diare.
1) Tujuan
: cairan tubuh neonatus adekuat.
2) Intervensi
: catat jumlah dan kualitas feses, pantau turgor kulit, pantau intake output,
beri air diantara menyusui atau memberi botol.
3.2.2 Diagnosa
keperawatan : gangguan suhu tubuh (hipertermi) sehubungan dengan efek
fototerapi.
1) Tujuan
: kestabilan suhu tubuh bayi dapat dipertahankan.
2) Intervensi
: beri suhu lingkungan yang netral, pertahankan suhu antara 35,5° – 37°, cek
TTV tiap 2 jam.
3.2.3 Diagnosa
keperawatan : gangguan integritas kulit sehubungan dengan hiperbilirubinemia
dan diare.
1) Tujuan
: keutuhan kulit bayi dapat dipertahankan.
2) Intervensi
: kaji warna kulit tiap 8 jam, pantau bilirubin direk dan indirek, rubah posisi
setiap 2 jam, masase daerah yang menonjol, jaga kebersihan kulit dan
kelembabannya.
3.2.4 Diagnosa
keperawatan : gangguan parenting sehubungan dengan pemisahan.
1) Tujuan
: orang tua dan bayi menunjukan tingkah laku “Attachment”, orang tua dapat
mengekspresikan ketidakmengertian proses Bounding.
2) Intervensi
: bawa bayi ke ibu untuk disusui, buka tutup mata saat disusui, untuk stimulasi
sosial dengan ibu, anjurkan orang tua
untuk mengajak bicara anaknya, libatkan orang tua dalam perawatan bila
memungkinkan, dorong orang tua mengekspresikan perasaannya.
3.2.5 Diagnosa
keperawatan : kecemasan meningkat sehubungan dengan therapi yang diberikan pada
bayi.
1) Tujuan
: orang tua mengerti tentang perawatan, dapat mengidentifikasi gejala-gejala
untuk menyampaikan pada tim kesehatan.
2) Intervensi
: kaji pengetahuan keluarga klien, beri pendidikan kesehatan penyebab dari
kuning, proses terapi dan perawatannya. Beri pendidikan kesehatan mengenai cara
perawatan bayi dirumah.
3.2.6 Diagnosa
keperawatan : potensial trauma sehubungan dengan efek fototherapi.
1) Tujuan
: Neonatus akan berkembang tanpa disertai tanda-tanda gangguan akibat
fototherapi.
2) Intervensi
: tempatkan neonatus pada jarak 45 cm dari sumber cahaya, biarkan neonatus
dalam keadaan telanjang kecuali mata dan daerah genetal serta bokong ditutup
dengan kain yang dapat memantulkan cahaya, usahakan agar penutup mata tidak
menutupi hidung dan bibir, matikan lampu, buka penutup mata untuk mengkaji adanya
konjungtivitis tiap 8 jam, buka penutup mata setiap akan disusukan, ajak bicara
dan beri sentuhan setiap memberikan perawatan.
3.2.7 Diagnosa
keperawatan : potensial trauma sehubungan dengan tranfusi tukar.
1) Tujuan
: tranfusi tukar dapat dilakukan tanpa komplikasi.
2) Intervensi
: ccatat kondisi umbilikal jika vena umbilikal yang digunakan, basahi umbilikal
dengan NaCl selama 30 menit sebelum melakukan tindakan, neonatus puasa 4 jam
sebelum tindakan, pertahankan suhu tubuh bayi, catat jenis darah ibu dan Rhesus
serta darah yang akan ditranfusikan adalah darah segar, pantau TTV selama dan
sesudah tranfusi, siapkan suction bila diperlukan, amati adanya ganguan cairan
dan elektrolit, apneu, bradikardi, kejang, monitor pemeriksaan laboratorium
sesuai program.
3.3
Evaluasi
3.3.1 Tidak terjadi kernikterus pada neonates.
3.3.2 TTV bayi stabil dalam batas normal.
3.3.3 Keseimbangan cairan dan elektrolit bayi
terpelihara.
3.3.4 Integritas kulit baik/utuh.
3.3.5 Bayi menunjukkan partisipasi terhadap
rangsangan visual.
3.3.6 Terjalin interaksi bayi dan orang tua.
3.4
Aplikasi
Discharge Planing
Pertumbuhan dan perkembangan serta perubahan kebutuhan bayi
dengan hiperbilirubin (seperti rangsangan, latihan, dan kontak sosial) selalu
menjadi tanggung jawab orang tua dalam memenuhinya dengan mengikuti aturan dan
gambaran yang diberikan selama perawatan di rumah sakit dan perawatan lanjutan
dirumah.
Faktor yang harus disampaikan agar ibu dapat melakukan
tindakan yang terbaik dalam perawatan bayi hiperbilirubinimea (warley & wong,
1994) :
3.4.1
Anjurkan ibu
mengungkapkan/melaporkan bila bayi mengalami gangguan-gangguan kesadaran seperti
: kejang-kejang, gelisah, apatis, nafsu menyusui menurun.
3.4.2
Anjurkan ibu untuk
menggunakan alat pompa susu selama beberapa hari untuk mempertahankan
kelancaran air susu.
3.4.3
Memberikan penjelasan
tentang prosedur fototherapi pengganti untuk menurunkan kadar bilirubin bayi.
3.4.4
Menasehatkan pada ibu
untuk mempertimbangkan pemberhentian ASI dalam hal mencegah peningkatan
bilirubin.
3.4.5
Mengajarkan tentang
perawatan kulit :
1)
Memandikan dengan sabun
yang lembut dan air hangat.
2)
Siapkan alat untuk
membersihkan mata, mulut, daerah perineal dan daerah sekitar kulit yang rusak.
3)
Gunakan pelembab kulit
setelah dibersihkan untuk mempertahankan kelembaban kulit.
4)
Hindari pakaian bayi
yang menggunakan perekat di kulit.
5)
Hindari penggunaan
bedak pada lipatan paha dan tubuh karena dapat mengakibatkan lecet karena gesekan.
6)
Melihat faktor resiko
yang dapat menyebabkan kerusakan kulit seperti penekanan yang lama, garukan.
7)
Bebaskan kulit dari
alat tenun yang basah seperti: popok yang basah karena bab dan bak.
8)
Melakukan pengkajian
yang ketat tentang status gizi bayi seperti : turgor kulit dan CRT.
Hal lain yang perlu diperhatikan adalah :
3.4.1
Cara memandikan bayi
dengan air hangat (37 - 38°).
3.4.2
Perawatan tali
pusat/umbilicus.
3.4.3
Mengganti popok dan
pakaian bayi.
3.4.4
Menangis merupakan
suatu komunikasi jika bayi tidak nyaman, bosan, kontak dengan sesuatu yang
baru.
3.4.5
Temperatur / suhu.
3.4.6
Pernapasan.
3.4.7
Cara menyusui.
3.4.8
Eliminasi.
3.4.9
Perawatan sirkumsisi.
3.4.10
Imunisasi.
3.4.11
Tanda-tanda dan gejala
penyakit, misalnya :
1)
Letargi (bayi sulit
dibangunkan).
2)
Demam (suhu > 37°).
3)
Muntah (sebagian besar
atau seluruh makanan sebanyak 2x).
4)
Diare (lebih dari 3x).
5)
Tidak ada nafsu makan.
3.4.12
Keamanan
1)
Mencegah bayi dari
trauma seperti ; kejatuhan benda tajam (pisau atau gunting) yang mudah
dijangkau oleh bayi/balita.
2)
Mencegah benda panas,
listrik dan sebagainya.
3)
Menjaga keamanan bayi
selama perjalanan dengan menggunakan mobil atau sarana lainnya.
4)
Pengawasan yang ketat
terhadap bayi oleh saudara - saudaranya.
DAFTAR
PUSTAKA
Bobak and Jansen (1984), Etential
of Nursing. St. Louis : The CV Mosby Company.
Bobak, J.
(1985). Materity and Gynecologic
Care.
Precenton.
Cloherty, P.
John (1981). Manual of Neonatal Care. USA.
Harper. (1994). Biokimia.
Jakarta : EGC.
Hawkins, J.W. and Gorsine, B. (1985). Post Partum Nursing. New York : Springen.
Hazinki, M.F.
(1984). Nursing Care of Critically
Ill Child. Toronto : The Mosby Compani CV.
Markum, H.
(1991). Ilmu Kesehatan Anak. Buku I. Jakarta : FKUI.
Mayers, M. et.
al. (1995). Clinical Care Plans
Pediatric Nursing. New York : Mc.Graw-Hill, Inc.
Nelson J.P. and May, K.A. (1986). Comprehensive Maternity Nursing. Philadelphia : J.B. Lippincot
Company.
Pritchard, J. A.
et. al. (1991). Obstetri Williams. Edisi XVII. Surabaya : Airlangga
University Press.
Reeder, S.J. et al. (1983). Maternity Nursing. Philadelphia : J.B.
Lippincot Company.
Susan,
R. J. et. al. (1988). Child Health
Nursing. California.
